Br J Cancer：LncRNA HOTAIR通过靶向hepaCAM作出贡献癌的侵袭和转移

胃癌（PCa）作为男性之中最常见的恶性之一，由于早期症状轻微及隐匿性，大多数的病例确诊时已为具有再一分配性的晚期。尽管目前PCa的病患取得了许多困难重重，但奥利他赛（docetaxel）并不能有效地改善再一分配性病人的HRS。更多的科学研究着手审计奥利他赛与其他制剂联合病患的优点。

因此，科学研究推动PCa再一分配的潜在机制将有助于未确定该疾病的新的HRS标志物或病患抗病毒。随着应答组学的拓展，长非编码RNA（lncRNA）已被证实与的引发拓展和再一分配系统性。且在PCa肝细胞系和医学样本之中已比对出一些异常表达的lncRNA，这些lncRNA可能在PCa的胃癌衍生物之中起着关键依赖性。

lncRNA HOTAIR（HOX应答反义RNA）已被发现在的引发拓展和再一分配之中起着至关重要的依赖性。然而其如何推动PCa的再一分配和来袭仍不确切。

HOTAIR在胃癌之中很低表达且与H3K27me3和hepaCAM程度系统性

该科学研究通过抗体组化、抗体红外、实时红外系统性PCR和抗体区别于等法则比对HOTAIR与PCa之中hepaCAM（肝肝细胞粘附分子）的关系。并科学研究了HOTAIR对hepaCAM和MAPK肝细胞器途径的调节依赖性以及在PCa再一分配之中的关键依赖性。

敲除HOTAIR总体降低PCa肝细胞的来袭性和再一分配性

科学研究医务人员发现，在PCa病人的血清和组织起来之中，HOTAIR的表达程度与hepaCAM椭圆形负系统性。因此，hepaCAM被未确定为HOTAIR的新型靶突变，对PCa的来袭性起至关重要的依赖性。进一步科学研究显示，HOTAIR通过将PRC2征集到hepaCAM位点上，游离很低程度的H3K27me3粘贴和MAPK途径的异常应答，最终抑止hepaCAM的表达。敲除HOTAIR和抑止EZH2的表达均可通过抑止MAPK肝细胞器途径来游离hepaCAM的再一表达，并巩固PCa肝细胞的来袭和再一分配能力。

总而言之，该科学研究表明，HOTAIR可通过降低hepaCAM对MAPK肝细胞器途径的抑止依赖性来推动PCa的来袭和再一分配依赖性。因此，HOTAIR/hepaCAM/MAPK这一途径或可被选为晚期胃癌的病患和HRS的潜在抗病毒。

重构引自：

Li, T., Liu, N., Gao, Y. et al. Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM. Br J Cancer (2020).